Grupo C1

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viernes, 28 de marzo de 2014

Generalidades







La oncología es la ciencia que estudia el cáncer, los síntomas que presenta, su diagnóstico y tratamiento. Durante los últimos años, se han realizado progresos muy importantes en el conocimiento de las bases biológicas, bioquímicas y genéticas del cáncer, lo que ha sido fundamental, para la prevención, la detección precoz del mismo y la posibilidad de curación con tratamientos cada vez menos agresivos.
De forma general podemos decir que un cáncer se produce porque una célula se multiplica de forma anormal y desordenada.
La multiplicación celular es un proceso natural y esencial en la vida, ya que todos los seres vivos se desarrollan a partir de una célula única.


Existen mecanismos inhibidores que impiden que las células se multipliquen de manera arbitraria y desordenada permitiendo que se reproduzcan solamente cuando sea necesario, así cuando existe alguna lesión, por ejemplo una herida, desaparecen estos mecanismos inhibidores, permitiendo que las células se multipliquen y se repare la agresión.
Si se alteran estos mecanismos inhibitorios, las células crecen y se multiplican sin control, formándose masas de células anormales que denominaremos tumores o cánceres según sean benignos ó malignos.
El cáncer no es solo una enfermedad sino muchas. La mayoría de los cánceres toman el nombre del órgano o de las células en donde empiezan
El cáncer puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido y no constituye una enfermedad única sino que un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen.


Las características celulares de las células cancerígenas son:
-          -  Aumento local del número de células.
-          -  Pérdida de la distribución celular normal.
-          -  Variación de la forma y tamaño celular.
-          -  Incremento en la actividad mitótica.
-          -  Anormalidad en la mitosis y los cromosomas.

Las metástasis son propagaciones de células cancerosas desde un punto de origen primario hasta un punto distante, implica la invasión y penetración de las células tumorales en los vasos sanguíneos o linfáticos o ambos a la vez.
Algunos tumores pueden crecer en cualquier órgano mientras que otros tiene lugares preferentes de crecimiento por ejemplo el cáncer de próstata, de mama dan metástasis a hueso.
Cuando el cáncer se esparce, siempre lleva el nombre del lugar donde se originó. Por ejemplo, el cáncer de mama que se ha propagado al hígado se llama cáncer de mama metastásico y no cáncer del hígado. Asimismo, el cáncer de próstata que se ha diseminado al hueso se denomina cáncer metastásico de próstata, no cáncer de hueso.
Los diferentes tipos de cáncer pueden comportarse de manera muy diferente. Por ejemplo, el cáncer de pulmón y cáncer de piel son enfermedades muy diferentes. Ellos crecen a ritmos diferentes y responden a diferentes tratamientos. Esta es la razón por que las personas con cáncer necesitan un tratamiento que apunta a su tipo de cáncer.

No todos los tumores son cáncer. Los tumores que no son cancerosos se consideran benignos. Los tumores benignos pueden causar problemas, que pueden crecer mucho y hacer presión sobre los órganos y tejidos sanos. Pero no pueden invadir otros tejidos. Debido a que no pueden invadir, ellos tampoco se pueden propagar a otras partes del cuerpo (metástasis). Estos tumores casi nunca ponen en peligro la vida.


Causas



Existen ciertos factores son capaces de provocar un cáncer en una proporción de los individuos expuestos a ellos. Según el “Instituto Nacional del Cáncer de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU.” entre las causas y factores de riesgo del cáncer se encuentran:

  • ·         Sustancias químicas y medio ambiente
  • ·         Alimentación
  • ·         Genética
  • ·         Hormonas
  • ·         Agentes infecciosos
  • ·         Radiación
  • ·         Luz solar
  • ·         Tabaquismo
  • ·         Peso y actividad física

Para más información lo invitamos a que visite la página web  de “Instituto Nacional del Cáncer de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU.” Disponible en: 


Bibliografias

Biología celular del Cáncer





En la base de la carcinogénica subyace un daño genético no letal. Este daño genético (o mutación) puede adquirirse por la acción de agentes ambientales, como sustancias químicas, radiación o virus, o puede heredarse en la línea germinal. El término ambiental, usado en este contexto, implica cualquier defecto adquirido causado por agentes exógenos o productos endógenos delmetabolismo celular. Sin embargo, no todas las mutaciones están inducidas «ambientalmente». Algunas pueden ser espontáneas y estocásticas, entrando en el grupo de la mala suerte.
 Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son monoclonales. Para tumores con aberraciones citogenéticas de cualquier tipo (p. ej., una translocación), su presencia puede tomarse como evidencia de que la proliferación es clonal. Los reordenamientos del gen del receptor de inmunoglobulinas y del receptor de células T sirven como marcadores de clonalidad en los linfomas de células B y T, respectivamente.
Las principales dianas del daño genético son cuatro clases de genes reguladores normales: los protooncogenes, promotores del crecimiento; los genes supresores tumorales, inhibidores del crecimiento; los genes que regulan la muerte celular programada (apoptosis) y los genes implicados en la reparación del ADN. 
Los alelos mutantes de los protooncogenes se consideran dominantes, porque transforman las células a pesar de la presencia de un equivalente normal. La pérdida de la función génica causada por la lesión de un único alelo se llama haploinsuficiencia. Este hallazgo indica que la dosificación del gen es importante y que se requieren dos copias para una función normal. Los genes que regulan la apoptosis pueden comportarse como protooncogenes o genes Supresores tumorales. Las mutaciones de los genes de reparación del ADN no transforman directamente las células, afectando la proliferación o la apoptosis. En su lugar, los genes de reparación del ADN afectan la proliferación o la supervivencia celular indirectamente, influenciando la capacidad del organismo para reparar el daño no letal en otros genes, incluyendo protooncogenes, genes supresores tumorales y genes que regulan la apoptosis. Una discapacidad en los genes de reparación del ADN puede predisponer a las células a mutaciones extensas en el genoma y, por tanto, a transformación neoplásica. Se dice que las células con mutaciones en los genes de reparación del ADN han desarrollado un fenotipo mutado. 

Es interesante que se ha descubierto recientemente una nueva clase de moléculas reguladoras, llamadas microARN (ARNmi) Incluso aunque no codifican proteínas, se ha demostrado que diferentes familias de ARNmi actúan como oncogenes o como supresores tumorales. Lo hacen influyendo en la traducción de otros genes, como se tratará posteriormente.
La carcinogenia es un proceso en múltiples pasos, tanto a nivel fenotípico como genético, resultante de la acumulación de mutaciones múltiples. Como se comentó anteriormente, las neoplasias malignas tienen varios atributos fenotípicos, como crecimiento excesivo, invasividad local y capacidad para formar metástasis distantes



ALTERACIONES ESENCIALES PARA LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA
Los siete cambios clave son los siguientes:
·         Autosuficiencia en las señales de crecimiento:
·         Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento:
·         Evasión de la apoptosis
·         Potencial replicativo ilimitado
·         Angiogenia mantenida
·         Capacidad para invadir y metastatizar
·         Defectos en la reparación del ADN



 
Imagen Obtenida: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7b/C%C3%A1ncer1.png